Resultado da pesquisa (2)
Termo utilizado na pesquisa Rosa F.A.
#1 - Blood lactate increases with the progression of mitral valve disease in dogs, 38(9):1781-1786
Abstract in English:
ABSTRACT.- Silva-Filho J.C., Sousa M.G., Zacché Pereira E., Ortiz E.M.G., Franco R.P., Rosa F.A. & Camacho A.A. 2018. Blood lactate increases with the progression of mitral valve disease in dogs. [Aumento de lactato sanguíneo com progressão de valvopatia mitral em cães.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(9):1781-1786. Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Paraná, Rua dos Funcionários 1540, Cabral, Curitiba, PR 80035-050, Brazil. E-mail: marlos98@ufpr.br
In dogs with congestive heart failure, the upregulated sympathetic tone causes vasoconstriction that impairs peripheral blood supply, therefore causing the accumulation of lactate. In this prospective cross-sectional study with a longitudinal component, blood lactate was quantified in 10 healthy and 34 myxomatous mitral valve disease (MMVD) dogs to investigate its potential use as a diagnostic and prognostic biomarker. While there were no differences in lactate concentration between control animals and stages B1 (3.31±0.62mmol/L) and B2 (3.32±0.46mmol/L) dogs, significant differences were found between healthy (2.50±0.69mmol/L) and both C (3.99±0.47mmol/L) and D (6.97±1.23mmol/L) animals. When a cut-off of 3.35mmol/L was used, lactate was able to distinguish dogs with normal and remodeled hearts with a sensitivity of 78.2% and specificity of 63.6%. Also, significant correlations existed between lactate and indicators of cardiac remodeling. Finally, animals with blood lactate <3.5mmol/L carried a better prognosis when compared with dogs in which lactate was >5.0mmol/L. Our results suggest that the progression of MMVD results in accumulation of lactate within the bloodstream, which is likely attributable to the impaired peripheral tissue perfusion. In MMVD dogs, blood lactate may be used as a surrogate for cardiac remodeling, and an increased concentration is associated with a worse prognosis regarding the time to evolve into congestive heart failure.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Silva-Filho J.C., Sousa M.G., Zacché Pereira E., Ortiz E.M.G., Franco R.P., Rosa F.A. & Camacho A.A. 2018. Blood lactate increases with the progression of mitral valve disease in dogs. [Aumento de lactato sanguíneo com progressão de valvopatia mitral em cães.] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(9):1781-1786. Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Paraná, Rua dos Funcionários 1540, Cabral, Curitiba, PR 80035-050, Brazil. E-mail: marlos98@ufpr.br
Em cães com insuficiência cardíaca congestiva, o tônus simpático hiperregulado causa vasoconstrição e interfere com o suprimento sanguíneo periférico, resultando no acúmulo de lactato. Neste estudo prospectivo transversal com um componente longitudinal, o lactato sanguíneo foi quantificado em 10 cães saudáveis e 34 cães com doença mixomatosa da valva mitral (DMVM) para investigar seu potencial como biomarcador diagnóstico e prognóstico. Embora não tenham sido identificadas diferenças na concentração de lactato entre animais controle e cães com DMVM nos estágios B1 (3,31±0,62mmol/L) e B2 (3,32±0,46mmol/L), diferenças significativas foram constatadas entre os cães saudáveis (2,50±0,69mmol/L) e cães com DMVM estágio C (3,99±0,47mmol/L) ou D (6,97±1,23mmol/L). Quando utilizado o valor de corte de 3,35mmol/L, o lactato foi capaz de diferenciar cães com corações normais daqueles com corações remodelados com sensibilidade de 78,2% e especificidade de 63,6%. Além disso, correlações significativas foram encontradas entre o lactato e os indicadores de remodelamento cardíaco. Por fim, os animais com lactato sanguíneo <3,5mmol/L tiveram prognóstico melhor comparativamente aos cães com concentrações >5,0mmol/L. Nossos resultados sugerem que a progressão da DMVM resulta no acúmulo de lactato na corrente sanguínea, fato que é provavelmente atribuído à perfusão periférica prejudicada. Em cães com DMVM, o lactato sanguíneo pode ser utilizado como indicador de remodelamento cardíaco, cuja concentração elevada está associada com pior prognóstico relativo ao tempo para evoluir para insuficiência cardíaca congestiva.
#2 - Matrix metalloproteinases 2 and 9 in rabbits with doxorubicin-induced cardiomyopathy
Abstract in English:
Some studies have shown the role played by matrix metalloproteinases and their inhibitors in doxorubicin cardiotoxicity. In this study, we sought to investigate how plasma and myocardial MMP 2 and 9 perform in rabbits with doxorubicin-induced cardiomyopathy, searching for a correlation between the activity of these collagenases and cardiac remodeling. Cardiomyopathy was induced by doxorubicin given intravenously twice a week for six consecutive weeks. Plasma MMP activity and the echocardiogram were assessed at baseline, and at 15 and 45 days after first injection of doxorubicin. The myocardial activity of these enzymes was solely evaluated in nine rabbits at 45 days, and results were compared with nine healthy controls. We only identified the full-length forms of both MMP 2 and 9 throughout the study. The plasma pro-MMP 2 reduced along the deterioration of cardiac function, while the pro-MMP 9 increased significantly at T45 as compared to baseline and T15. A negative significant correlation was found to exist between the plasma activity of pro-MMP 2 and mitral E-to-mitral septal annular early diastolic velocity ratio, which is an estimate of mean left atrial pressure and congestion. Only pro-MMP 2 was found in myocardial samples, and mean activity of such enzyme was statistically lower than that recorded for healthy controls. Although no active form was documented for either collagenase, the duration of the treatment with doxorubicin played a role in the alteration of plasma pro-forms activity. However, these changes could not be associated with most echocardiographic parameters that are supportive of cardiac remodeling.
Abstract in Portuguese:
Alguns estudos já demonstraram o papel exercido pelas metaloproteinases de matriz e seus inibidores na cardiotoxicidade promovida pela doxorrubicina. Assim, este estudo teve como objetivo investigar o comportamento das MMPs 2 e 9 plasmáticas e miocárdicas em coelhos com cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina, buscando determinar se há correlação entre a atividade dessas colagenases e o remodelamento cardíaco. A cardiomiopatia foi induzida pela doxorrubicina aplicada por via intravenosa duas vezes por semana ao longo de seis semanas consecutivas. A atividade plasmática das MMPs e o ecocardiograma foram avaliados no momento basal e aos 15 e 45 dias após a primeira aplicação da doxorrubicina. A atividade miocárdica dessas enzimas foi quantificada em apenas nove coelhos aos 45 dias e os resultados comparados com outros nove controles saudáveis. Foram identificadas apenas as formas inativas das MMPs 2 e 9 durante todo o estudo. A pro-MMP 2 plasmática reduziu à medida que a função cardiaca se deteriorou, enquanto a pro-MMP 9 aumentou significativamente em T45 quando comparada aos momentos basal e T15. Houve correlação negativa significativa entre a atividade plasmática da pro-MMP 2 e a relação entre E mitral e a velocidade anular mitral no início da diástole, um parâmetro que permite estimar a pressão atrial esquerda média e a congestão. Apenas a pro-MMP 2 foi documentada nas amostras miocárdicas dos coelhos com cardiomiopatia e atividade media dessa enzima foi estatisticamente menor que aquela observada nos controles saudáveis. Embora a forma ativa de ambas as colagenases não tenha sido identificada, o tempo de tratamento com doxorrubicina interferiu na atividade das formas inativas plasmáticas. Contudo, essas alterações não se associaram com a maioria dos parâmetros ecocardiográficos que indicam remodelamento cardíaco.
